Осторожно фруктоза: ожирение и другие проблемы

Во 2-ой половине ХХ века стало стремительно расти количество нездоровых метаболическим синдромом и сладким диабетом 2-го типа. Для них свойственны и

Результаты Вас обязательно повеселят! Шестидневная диета для похудения

Во 2-ой половине ХХ века стало стремительно расти количество нездоровых метаболическим синдромом и сладким диабетом 2-го типа. Для них свойственны инсулиновая резистентность, то есть имунность клеток к сигналам инсулина, и гипергликемия (завышенный уровень глюкозы в крови), а для диабета еще и нарушения секреции инсулина.Таким людям вредоносен сахар, и спецы в области питания предложилипоменять его незапятанной фруктозой, благо она, в отличие от глюкозы,не оказывает влияние на секрецию инсулина.

Время шло, количество нездоровых продолжало быстро расти. И если сто лет назаддиабет-2 считали редчайшим недугом, который свойствен в большей степени людям, страдающим ожирением и подагрой, то на данный момент им хворают более 200 млн. человек, при этом, эта болезнь нередко развивается вне связи с традиционным ожирением.Как следует, должна быть какая-то другая причина появления диабета. Подумавши, спецы решили, что повинна фруктоза.


Фруктоза — обычный сахар, придающий сладость фруктам и меду, но на данный момент мы получаем ее в основном из сахарозы, или столового сахара. В кишечном тракте сахароза расщепляется на фруктозу и глюкозу, которые всасываются в его стены (рис. 1).

сть еще кукурузный сироп с высочайшим содержанием фруктозы (дальше для краткости просто сироп), его стали использовать как подсластитель в начале 1970-х. Как правило, в нем 55% фруктозы и 45% глюкозы. В США его щедро добавляют в безалкогольные напитки, пирожные, десерты и другие сладкие продукты (Продукт — пища (в словосочетании «продукты питания»)).

рис. 1. Сахароза состоит из 2-ух обычных сахаров: глюкозы и фруктозы

 

С 1999 по 2004 год обитатели западных государств прирастили потребление фруктозы практически на третья часть.Один из основных фруктозосодержащих товаров — подслащенные сиропом напитки, на долю которых в США приходится до 10% потребляемой энергии.

По данным эпидемических исследовательских работ,с ростом употребления фруктозы вырастает число страдающих метаболическим синдромом, сладким диабетом-2 и сердечно-сосудистыми болезнями, при этом этоне только взрослые люди, но и дети.

Фруктоза (C6H12O6 — моносахарид, кетоноспирт, кетогексоза, изомер) вызывает имунность к лептину (гормону жировой ткани), что наращивает аппетит и потребление еды. Выходит, что чем больше фруктозы мы поглощаем, тем почаще болеем, и ученые даже растолковали почему.

 

Бесконтрольный метаболизм 

По данным американских служб, контролирующих здоровье и питание людей, приверженцы западной диеты потребляют 85—100 г фруктозы в денек. Она, как и глюкоза, отлично всасывается в кишечном тракте и стремительно метаболизируется в клеточках печени, но перевоплощение этих сахаров происходит по-разному (рис. 2).

рис. 2. Метаболизм (или обмен веществ — набор химических реакций, которые) глюкозы и фруктозы в клеточках печени. КНК — фруктокиназа (кетогексокиназа), ДГАФ — дигидроксиацетонфосфат. Сероватыми стрелками показан путь перевоплощения фруктозы в глюкозо-6-фосфат. Он может участвовать в синтезе (процесс соединения или объединения ранее разрозненных) гликогена, при расщеплении которого появляется глюкоза

 

В печени глюкоза преобразуется в пируват. Это перевоплощение регулируют ферменты гексокиназа (глюкокиназа) и фосфофруктокиназа, которые переносят фосфатную группу с молекулы АТФ на молекулу сахара. Их активность зависит от концентрации конечных товаров реакции: когда она добивается определенного уровня, ферменты прекращают работу. Благодаря этому пируват не появляется в лишних количествах, а концентрация АТФ в клеточке остается неизменной.

Фруктоза тоже преобразуется в пируват, но идет к этой цели другим методом. Гексокиназа практически не участвует в метаболизме фруктозы, фосфатную группу к ней присоединяет другой фермент, фруктокиназа (кетогексокиназа), которую принято обозначать латинскими знаками КНК. Этот фермент не реагирует на концентрацию конечных товаров реакции и работает, пока не управится со всей наличной фруктозой.

Из пирувата в предстоящем появляется ацетил-КоА, который участвует в синтезе жирных кислот,и в случае фруктозы синтез этот неконтролируемый. Не считая того, из-за «бесконтрольности» КНК в клеточке истощаются припасы АТФ и фосфатов. Зато АМФ (продукт расщепления АТФ) оказывается в излишке и распадается с образованием мочевой кислоты — побочного продукта метаболизма фруктозы.

Благодаря бесконтрольной активности КНК
 у человека, потребившего много фруктозы, сходу после трапезызначительно увеличивается содержание триглицеридов и мочевой кислоты в крови. Может быть, такая странноватая метаболическая особенность появилась в те времена, когда подходящая еда появлялась в один момент и изредка, нужно было съесть сходу много и съеденное запасти. При неизменной опасности голода способность наесться впрок актуально нужна, но при излишке еды умение, а главное, желание переедать имеет суровые последствия.

 

Фруктозное ожирение и другие проблемы 

У часто потребляющих фруктозу синтез жирных кислот идет активнее, чем при эквимолярной концентрации глюкозы. Соединяясь с глицерином, жирные кислоты образуют триглицериды (на данный момент их также именуют триацилглицеринами) и покидают печень в виде липопротеиновых комплексов.

От сладких напитков с фруктозой концентрация триглицеридов в плазме крови вырастает резвее и подольше держится на высочайшем уровне, чем от напитков, содержащих глюкозу.

Неконтролируемый метаболизм фруктозы при высочайшем ее потребленииприводит к завышенному уровню триглицеридов в крови и отложению жиров в висцеральной жировой ткани (ткани, окружающей внутренние органы).

Задачка адипоцитов, клеток жировой ткани, в том и состоит, чтоб хранить жиры, там же при необходимости происходят их деградация и синтез. Но от излишка жирных кислот (химические соединения, способные отдавать катион водорода) адипоцитыбуквально распирает, и они усиливают секрецию адипокинов — гормонов жировой ткани.

Их несколько, и функции у них различные, в том числе они увеличивают кровяное давление, оказывают влияние на образование новых сосудов, вызывают воспаление и инсулиновую резистентность, усугубляют работу почек.

Клеточки, перегруженные жирными кислотами, мучаются от окислительного стресса и инсулиновой резистентности. Единственный адипокин, синтез которого в увеличенных клеточках жировой ткани понижается, это адипонектин, участвующий в регуляции уровня глюкозы и расщеплении жирных кислот.

Когда уровень адипонектина падает, концентрация глюкозы в крови вырастает, и сочетание этих признаков показывает на риск развития диабета-2. На работе почек маленький уровень адипонектина тоже сказывается негативно.

Излишек жиров приводит к смерти адипоцитов, их погибель также вызывает воспаление. Вослед за адипоцитами липиды начинают откладываться в печени и мышцах. Ожирелые органы плохо воспринимают сигналы инсулина, глюкоза в них не поступает, клеточки голодают.

А еще фруктоза препятствует обычной дифференцировке адипоцитов. Механизм этого эффекта не полностью ясен.

Излишек триглицеридов вызывает дисфункцию эндотелия. Эндотелий отделяет стены артерий от частей крови и очень важен для поддержания сосудистого гомеостаза. Частички липидов низкой плотности из кровяного русла вторгаются в эндотелий и окисляются, вызывая воспаление и риск развития сердечно-сосудистых болезней.

Значимой био активностью обладает и мочевая кислота, побочный продукт метаболизма фруктозы. Она в том числе провоцирует экспрессию КНК и конкретно вызывает дисфункцию адипоцитов.

Мочевая кислота оказывает влияние на синтез неких на биологическом уровне активных веществ, выделяемых адипоцитами, и таким образомможет повлиять на регуляцию энергетического баланса, метаболизм липидов, чувствительность к инсулину, иммунный ответ, ангиогенез, состояние эндотелия, артериальное давление, свертывание крови и острое воспаление.

Одним из доказательств вредного воздействия мочевой кислоты служит тот факт, что аллопуринол — продукт, снижающий концентрацию мочевой кислоты в крови, улучшает состояние крыс, питающихся фруктозой, в том числе восстанавливает давление, содержание триглицеридов и инсулина в крови, смягчает инсулиновую резистентность и болезнь микрососудов почек.

А еще аллопуринол улучшает функционирование эндотелия, также подверженного разрушительному воздействию мочевой кислоты. Она вызывает в клеточках эндотелия образование активных форм кислорода и окислительный стресс, который увеличивает воспаление, индуцирует агрегацию тромбоцитов и подавляет синтез оксида азота, расширяющего сосуды. Невозможность довольно прирастить просвет сосудов вызывает гипертензию.

При нехватке NO капилляры мускул сужены так, что ограничивают доступ инсулина и, как следует, препятствуют поступлению глюкозы в клеточки. Может быть, конкретно нефункциональность эндотелия и обеспечивает связь меж гипертензией и инсулиновой резистентностью.

Многие эффекты мочевой кислоты подтверждены в опытах на мышах и при клинических исследовательских работах. Но чтоб разобраться в механизмах ее деяния, работу нужно продолжать.

 

Не стоит торопиться с выводами 

Лабораторные, клинические и эпидемические исследования последних лет привели многих ученых к убеждению, что конкретно усиленное потребление фруктозы, отмечаемое в последние десятилетия,трепетно за гиперлипидемию, высочайшее кровяное давление, высочайшее содержание глюкозы в крови, склонность к образованию тромбов и воспалительным реакциям, а такжесвязано с сердечными и почечными нарушениями и повиннов эпидемии сладкого диабета-2 (рис. 3). Вослед за учеными фруктозу признали вредной и пользующиеся популярностью издания, некие даже пишут, что лучше есть жир, чем фруктозу.

рис.3. Вероятное воздействие излишка фруктозы на здоровье

 

В создавшейся ситуации врачи просто должны предложить некий выход. Безупречным решением было бы свести к минимуму содержание фруктозы в пищевых продуктах, но эталон, как понятно, недостижим. Означает, будем лечиться.

Диапазон теоретических способностей широкий. Можно подобрать препараты, регулирующие активность КНК; ограничить доступ фруктозы в клеточки (для этого нужно каким-то образом заблокировать белки-транспортеры фруктозы, с помощью которых она попадает из крови (жидкая подвижная соединительная ткань внутренней среды) в гепатоциты); использовать препараты, снижающие воздействие фруктозной диеты на диабет и инсулиновую резистентность (такие есть).

Выходит, что население земли стоит перед выбором: или пить только молоко и воду, или, сохранив в меню обычные сладкие напитки и калорийные сладости, заедать их пилюлями.

Но у фруктозы есть много защитников, поточнее, врагов ее шельмования, которые призывают не спешить с выводами. Они напоминают, чтов ежедневной жизни фруктоза поступает в организм не в чистом виде, а совместно с другими углеводами и интенсивно участвует в общем углеводном обмене.

Онадержит под контролем активность гексокиназы, основного фермента метаболизма глюкозы,
благодаря чему регулирует потребление глюкозы в печени и синтез гликогена. Присутствуя в еде в маленьких количествах, она увеличивает толерантность к глюкозе (или виноградный сахар, или декстроза (D-глюкоза), С6H12O6). Нельзя сбрасывать со счетов и то событие, что от 30 до 50% попавшей в гепатоциты фруктозы преобразуется в глюкозу (см. рис. 2).

Проанализировав биохимические процессы, происходящие в различных частях клеточки (митохондриях и цитозоле),исследователи пришли к выводу, что действие незапятанной фруктозы нельзя сопоставить с эффектом обоих сахаров. Может быть, обычный метаболизм фруктозы просит присутствия глюкозы.

Главные источники фруктозы, сахар и сироп, содержат существенное количество глюкозы, только фруктозная диета существует только в экспериментальных критериях. При этом в этих опытах фруктозу обычно вводят в организм в количествах, значительно превосходящих ее содержание в высококалорийной диете.

Вообщем, методики, которыми пользуются обвинители глюкозы, вызывают суровые прирекания у ее защитников. Значительную часть результатов исследователи получили на культурах клеток, в опытах с мышами, которых все-же нельзя именовать безупречной биохимической и физиологической моделью человека, и в ходе эпидемиологических исследовательских работ (может означать: Работа — функционирование какой-либо).

Обобщать результаты этих исследовательских работ тяжело, так как они различаются дизайном и продолжительностью и к тому же не дают способности порознь оценить специальные эффекты фруктозы и глюкозы, отделить их от эффекта сахаров вообщем.

Чтоб проанализировать действие каждого из сахаров в чистом виде, изучить фактически не изученное воздействие низких концентраций фруктозы, установить неопасные пороги употребления фруктозы и глюкозы, нужны кропотливо обмысленные клинические тесты, а их пока очень не много.

Справедливости ради отметим, чтобольшая часть «антифруктозных» научных публикаций показывает на необходимость последующих исследовательских работ, потому единогласный приговор фруктозе научное общество не вынесло.

Люди нередко склонны то ополчаться на какой-либо продукт (ни крошки холестерина, ни капли алкоголя), то созидать в нем панацею. Ноне стоит оценивать пищевые продукты в определениях «неплохой» и «нехороший». В вопросах питания, как и во всяком деле,принципиально соблюдать меру.

Создание припасов жира или гликогена — полностью обычные биохимические реакци
и,равно как и роль фруктозы в этих процессах. Другое дело, если мы едим углеводы неизменно и в излишке. Их ограниченное потребление вместе с физической активностью — наилучшая стратегия борьбы с ожирением, диабетом и метаболическим синдромом, одобренная научным обществом.

Обратите внимание, речь идет об углеводах вообщем, а не о фруктозе и даже не о сахаре. В неких случаях клиентам с диабетом-2 удаление крахмала из рациона помогало лучше, чем воздержание от сахара.

В этой статье аргументы врагов фруктозы и их оппонентов изложены по необходимости коротко и неподробно. Колебаний в добросовестности ученых нет, основная неувязка заключается в том, что достоверных исследовательских работ очень не достаточно, и это событие не позволяет пока решить, вправду ли фруктоза неприятель человека (общественное существо, обладающее разумом и сознанием, а).

КОММЕНТАРИИ